a cura di Rita Scorrano

Il virus varicella-zoster (VZV) è l’agente di due distinte manifestazioni patologiche: varicella ed herpes zoster (HZ). ed La varicella è la forma primaria di infezione da VZ.
Dopo la fase acuta il VZV per via assonale retrograda raggiunge i gangli nervosi spinali o cranici divenendovi latente praticamente per sempre. La riattivazione del VZV, favorita da stress psicofisici e da stati di immunodepressione, dà luogo alla malattia secondaria cioè all’herpes zoster. La riattivazione del VZV a livello della prima branca del trigemino dà luogo all’herpes zoster oftalmico (HZO).

Dal ganglio sede di riattivazione il virus si diffonde lungo gli assoni dei nervi sensitivi fino a raggiungere il dermatomero corrispondente e,dopo un periodo variabile da pochi giorni fino a due settimane, compare la tipica eruzione cutanea eritemato-vescicolo-crostosa. Distribuita lungo il decorso delle terminazioni di branca è di entità molto variabile: solo dolore, poche vescicole, devastante ulcerazione massiva per confluenza di un gran numero di lesioni.

Questa forma provoca lesioni oculari, in assenza di terapia, nel 50 - 72% dei pazienti. La più grave è la distribuzione nasociliare. Questo ramo interessa palpebre, ala del naso, congiuntiva, sclera, cornea ed uvea: da ciò l’importanza diagnostico-prognostica del segno di Hutchinson, cioè della comparsa di vescicole sulla punta e sull’ala del naso che si accompagnano nell’80% dei casi a complicanze oculari.

Le manifestazioni al bulbo oculare iniziano dopo un periodo variabile dall’esordio dei sintomi generali, di solito 2-3 giorni, ma possono anche precedere o seguire di molto.

Le più variabili sono quelle corneali che possono interessare tutti gli strati ed in tutte le fasi della malattia. Sono determinate da diversi meccanismi: azione diretta del virus, reazione infiammatoria immune, alterazione della sensibilità. Cheratite puntata superficiale, cheratite pseudo dendritica, cheratite nummulare, cheratite disciforme, sclero-cheratite provocano arrossamento, dolore, calo visivo e possono portare al più grave esito dell’interessamento oculare nello zoster: la compromissione della trasparenza corneale..

L’interessamento dell’uvea, uveite o iridociclite, si manifesta con intensa iperemia, dolore, miosi, depositi endoteliali, sinechie, ipertono. Residua una caratteristica atrofia iridea. Non vi è relazione tra severità dell’eruzione cutanea e gravità dell’interessamento oculare

Tra le complicanze: la cheratite neurotrofica, l’alterazione della trasparenza corneale, il glaucoma, la nevralgia posterpetica: dolore continuo, urente, a morsa o episodico, parossistico, lancinante-

La diagnosi differenziale è da porre con l’erisipela, la reazione allergica da contatto, le cherato uveiti da herpes simplex, la ciclite eterocromica di Fuchs ,la sindrome glauco-ciclitica di Posner-Schlossman, i glaucomi neovascolari.

La terapia antivirale sistemica deve essere prescritta in ogni caso di HZO: ha lo scopo di agire sul virus in replicazione bloccandone il ciclo. Ogni fase di replicazione dura circa 18-20 ore perciò è fondamentale che il trattamento sia iniziato il più presto possibile, alla comparsa dei sintomi o al massimo entro 72 ore. Diminuendo la disseminazione virale riduce la frequenza e la gravità della complicanze sia precoci che tardive, limita la sintomatologia dolorosa acuta favorisce la normale cicatrizzazione cutanea. La terapia va effettuata per 7-14 gg, in condizioni di decorso favorevole; va proseguita se compaiono complicanze oculari, soprattutto se queste richiedono l’impiego di steroidi. Gli antivirali sistemici: Aciclovir, Valaciclovir ,Famciclovr Hanno buona biodisponibilità assunti per bocca, di solito molto ben tollerati, possono provocare effetti indesiderati tra cui: nausea, vomito, cefalea, insonnia, anemia, iperbilirubinemia . Il paziente che si presenta con HZO in fase attiva va sempre messo in terapia sistemica con Aciclovir cpr 800 mg x 5/dì o preferibilmente Valaciclovir cpr 1000 mg x 3/dì o Famciclovir cpr 500 mg x 3/dì: oltre alla maggiore efficacia, i farmaci a somministrazione ogni 8 ore favoriscono la corretta esecuzione della terapia Il ruolo della terapia antivirale topica è solo di supporto.

L’uveite va trattata con desametazone o betametazone preferibilmente in collirio monodose 5-6 volte al dì, anche più frequentemente secondo la gravità del quadro, fino a risoluzione della flogosi. Si deve poi scalare il dosaggio di 1 somministrazione al dì ogni 5-7 gg per poi proseguire con 1 somministrazione ogni 2-3 gg anche per lunghi periodi, soprattutto nelle forme che sono state difficilmente controllabili o che tendono a recidivare. E’ consigliabile mantenere in tal caso l’antivirale sistemico anche a dosaggio ridotto. Va sempre effettuato uno stretto controllo per la possibilità di forme di glaucoma steroide indotto e di assottigliamento dello spessore del parenchima corneale.

La reazione ciliare è importante venga trattata con midriatici e cicloplegici potenti precocemente, data la forte tendenza a formare sinechie

Gli steroidi se da un lato sono molto utili nel determinare od accelerare la risoluzione di manifestazioni quali la cheratite disciforme o l’uveite, dall’altro sicuramente allungano il tempo di gestione della malattia, necessitano di un controllo molto accurato da parte di oculisti esperti per il lungo periodo in cui vanno scalati e per la praticamente inevitabile reintroduzione in caso di recidiv

In caso di chirurgia oculare programmata (ad esempio intervento di cataratta) è opportuno sottoporre il paziente che ha avuto un HZO a profilassi con dosaggio ridotto di aciclovir (400 mg x 2/dì) o valaciclovir (500 mg/dì) da 7 gg prima dell’intervento fino a quando verrà mantenuta una terapia topica steroidea che, in questi casi, è bene sia più prolungata.

In caso di nevralgia posterpetica L’affiancamento di competenze neurologiche ed internistiche diviene indispensabile

Foto.1 tipica distribuzione cutanea

Foto.2 opacità corneali

Foto.3 sinechie ed atrofia iridea

Foto.4 scompenso corneale

Foto.5 depositi endoteliali in uveite